#Pathology
病理機制
五十肩的惡性循環：
從發炎到纖維化
蔡俊逸 物理治療師
Contributor: 何秉勳 物理治療師
閱讀時間：3 分鐘
💡 核心要點：五十肩不僅是滑膜發炎 (Inflammation)，更涉及關節囊的纖維化與體積縮小 (Fibrosis & Contracture)。這雙重機制形成「疼痛-不動-沾黏」的惡性循環。
「治療師，我已經復健三個月了，手抬起的高度似乎停滯不前，稍微動一下就痛到不行...」 這種「進度停滯」是沾黏性關節囊炎（Adhesive Capsulitis，俗稱五十肩）患者最常見的臨床主訴。
病理解析：雙重機制
根據 Neviaser (1945) 的經典定義與現代病理學研究，五十肩的核心病變在於關節囊的「滑膜增生 (Synovial Hyperplasia)」與隨後的「纖維化 (Fibrosis)」 [1]。
1. 發炎期
機制：發炎細胞激素 (Cytokines) 釋放，導致滑膜充血、疼痛。
表現：靜止痛、夜間痛。關節像「生鏽的門軸」。
2. 纖維化期
機制：膠原蛋白異常堆積，導致關節囊增厚、體積縮小。
表現：活動角度受限。關節囊如同「縮水的皮衣」。
這兩個機制形成一個「疼痛-不動-沾黏」的惡性循環：
graph LR
A[發炎反應] -->|引發疼痛| B(活動量減少)
B -->|缺乏伸展| C[纖維化]
C -->|關節囊攣縮| D(空間受限)
D -->|摩擦更痛| A
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